Основное назначение ATХ – представление статистических данных о потреблении лекарственных средств. В настоящее время для характеристики лекарственных средств также широко используется Фармакологический указатель.

Как следует из названия рубрик АТХ, ядром всей группы являются средства, подавляющие секрецию HCl в желудке и применяемые при язвенной болезни и гастроэзофагальной рефлюксной болезни – ингибиторы протонной помпы и блокаторы Н₂-рецепторов к гистамину. Эти препараты наиболее широко распространены в медицинской практике и часто применяются терапевтами. Препараты различного механизма действия, активирующие физиологические механизмы гастропротекции, в общей практике применяются существенно реже, но становятся все более актуальными.

Таким образом, термин «гастропротекторы» является собирательным и включает лекарства с различным механизмом действия, применение которых в целом направлено на предотвращение образования язв/эрозий и ЖКК.

Таблица 2

АТХ лекарственных средств для терапии заболеваний, связанных с нарушением кислотности

Вследствие значительной распространенности противокислотных антисекреторных препаратов применение понятия «гастропротекторы» в практике медицины не только целесообразно, но и становится все более актуальным, поскольку позволяет привлечь внимание к альтернативным средствам, восстанавливающим физиологические механизмы защиты гастродуоденальной слизистой оболочки.

<p>Антисекреторные препараты – препараты первого выбора для гастропротекции</p>

Механизм действия Н₂-блокаторов основан на блокировании рецепторов к гистамину подтипа Н₂ ,которые находятся на цитоплазматической мембране париетальных (обкладочных) клеток слизистой оболочки основных желудка.

Стимуляция Н₂-гистаминовых рецепторов эндогенным гистамином приводит к выбросу HCl из цитоплазмы в просвет желудка. Фармакологическая блокада Н₂-гистаминовых рецепторов, напротив, нарушает гистамин-зависимый процесс выделения НCl в просвет желудка (рис. 8). Механизм действия Н₂-блокаторов не затрагивает синтез и секрецию HCl внутри париетальных клеток, таким образом прекращение блокады рецепторов при колебании концентрации препарата в плазме незамедлительно приводит к восстановлению гиперацидности в просвете желудка, что является причиной меньшей, чем у ИПП, эффективности этого класса препаратов (рис. 9).