Кашель, аллергические реакции, запор, нарушение функции печени, астения, мигрень и др.

<p>Антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов)</p>

В качестве антигипертензивных средств применяют преимущественно блокаторы кальциевых каналов из группы дигидропиридинов (нифедипин, амлодипин, фелодипин и др.), хотя антигипертензивный эффект имеется и у недигидропиридиновых антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем).

Механизм действия

Дигидропиридиновые антагонисты кальция избирательно блокируют кальциевые каналы гладких мышц сосудов, препятствуя входу в них ионов кальция. Гладкомышечные элементы сосудистой стенки расслабляются, сосуды расширяются, снижаются ОПСС и АД.

Показания

Артериальная гипертензия, стенокардия (как стабильная, так и вазоспастическая). Нифедипин длительного действия для приема внутрь (per os) является одним из препаратов выбора для купирования гипертонического криза.

Нежелательные реакции

Рефлекторная тахикардия, отеки, ощущение приливов крови к лицу и др. Не рекомендуется (абсолютное противопоказание) назначение недигидропиридиновых АК при атриовентрикулярной блокаде 2–3-й степени, ХСН с низкой ФВ ЛЖ[4]. Для дигидропиридиновых АК абсолютных противопоказаний нет.

<p>Диуретики (мочегонные средства)</p>

Входят во все схемы фармакотерапии артериальной гипертензии. Это обусловлено, во-первых, наличием у диуретиков антигипертензивного эффекта, во-вторых, способностью нормализовать водно-электролитный баланс и тем самым компенсировать задержку электролитов и воды, вызываемую другими группами антигипертензивных средств. Предпочтительные группы диуретиков для назначения при артериальной гипертензии: тиазидные и тиазидоподобные диуретики, петлевые диуретики и калийсберегающие диуретики.

Механизм действия

Антигипертензивный эффект диуретиков обусловлен преимущественно уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). Это обусловлено способностью диуретиков увеличивать выведение ионов натрия из организма. Все приведенные диуретики блокируют в эпителии почечных канальцев различные транспортные системы, реабсорбирующие ионы натрия из мочи в кровь. Концентрация ионов натрия в моче повышается, и это приводит к увеличению объема мочи.

Показания

Артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, отеки различной локализации.

Нежелательные реакции

Электролитные нарушения, обусловленные увеличением выведения ионов калия и магния (гипокалиемия, гипомагниемия и др.), обострение подагры (возникает за счет уменьшения объема циркулирующей крови и соответствующего увеличения концентрации мочевой кислоты), аллергические реакции и др. Подагра и бессимптомная гиперурикемия являются абсолютным противопоказанием к назначению гидрохлортиазида и хлорталидона и относительным противопоказанием для индапамида.

<p>Бета-адреноблокаторы</p>

В качестве антигипертензивных средств показаны как селективные, так и неселективные бета-адреноблокаторы.

Неселективные бета-адреноблокаторы ингибируют рецепторы не только в сердце (преимущественно β₁-рецепторы), но и в бронхах (β₂-адренорецепторы), что может привести к возникновению бронхоспазма.

Бета-блокаторы не являются препаратами первой линии для лечения артериальной гипертензии. Предпочтительными ситуациями для их назначения являются симптомная стенокардия напряжения, перенесенный ИМ, ХСН с низкой фракцией выброса, ФП[5], аневризма аорты, контроль ЧСС, а также лечение АГ у женщин детородного возраста, особенно планирующих беременность.

Механизм действия

Антигипертензивное действие бета-адреноблокаторов складывается из трех основных компонентов:

1. Блокада β₁-адренорецепторов сердца приводит к снижению силы и частоты сердечных сокращений, уменьшению сердечного выброса и снижению сАД.

2. Блокада β₁-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата почек приводит к уменьшению выделения ренина и снижению активности РААС, вследствие чего уменьшается образование ангиотензина II и расширяются кровеносные сосуды. Это действие в полной мере проявляется не ранее, чем на 5-е сутки от начала регулярного приема препарата, поскольку в плазме крови имеется ранее синтезировавшийся ангиотензин.

3. При применении бета-адреноблокаторов восстанавливается чувствительность барорецепторов аорты (не происходит усиления их активности в ответ на снижение АД).

Также при применении неселективных бета-адреноблокаторов происходит блокада пресинаптических β₂-адренорецепторов, что приводит к уменьшению высвобождения норадреналина из окончаний симпатических волокон и уменьшению адренергической иннервации кровеносных сосудов. Кроме того, некоторые представители данной группы ЛС, такие как небиволол (за счет стимуляции выделения NO эндотелием сосудов) и карведилол (за счет блокады α₁-адренорецепторов), обладают сосудорасширяющим действием.

Показания