Производные дигидропиридина: рефлекторная тахикардия, отеки (особенно лодыжек и стоп), ощущение прилива крови к коже лица, реже – чрезмерная гипотензия. Не рекомендуется комбинированное назначение верапамила, дилтиазема с дигидропиридиновыми блокаторами кальциевых каналов, а также с бета-блокаторами для всех пациентов со стабильной ИБС из-за риска суммирования побочных эффектов.

Активаторы калиевых каналов (никорандил)

Препарат был впервые синтезирован и запатентован в 1976 году в Японии.

Механизм действия

Никорандил обладает сочетанием свойств донатора NO и активатора калиевых каналов. Никорандил способствует расслаблению гладких мышц сосудов, увеличению их просвета, не влияя при этом на сократимость миокарда и почти не снижая ЧСС. Важным компонентом действия никорандила является его кардиопротекторный эффект, связанный с феноменом ишемического прекондиционирования (адаптации миокарда к повторным эпизодам ишемии).

Показания

Симптоматическое лечение стабильной стенокардии в случае недостаточной эффективности или непереносимости антиангинальных препаратов «первого ряда».

Нежелательные реакции

Ортостатическая гипотензия, головная боль, головокружение.

<p>Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде (бисопролол, атенолол, карведилол)</p>

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы расцениваются как средства выбора для лечения стабильной стенокардии. При вазоспастической стенокардии они противопоказаны, поскольку могут повышать тонус коронарных сосудов.

Механизм действия

Механизм антиангинального действия обусловлен блокадой β₁-адренорецепторов сердца, что приводит к снижению силы и частоты сердечных сокращений и уменьшению потребности миокарда в кислороде. Бета-адреноблокаторы не только устраняют симптомы заболевания (стенокардию), оказывают антиишемическое действие и улучшают качество жизни пациента, но и способны улучшить прогноз после перенесенного инфаркта миокарда (в течение первого года).

Показания

ИБС: профилактика приступов стабильной стенокардии; артериальная гипертензия; хроническая сердечная недостаточность; аритмии, в том числе наджелудочковая экстрасистолия, снижение ЧСС при фибрилляции предсердий и желудочковых экстрасистолах, острый инфаркт миокарда.

Нежелательные реакции

Брадикардия, атриовентрикулярная блокада, артериальная гипотензия, бронхоспазм и др.

Брадикардические средства (ивабрадин)

Назначают в случае непереносимости или наличия противопоказаний к назначению бета-адреноблокаторов для профилактики приступов стабильной стенокардии. Также может назначаться в комбинации с бета-адреноблокаторами пациентам, состояние которых не полностью контролируется приемом бета-адреноблокатора.

Механизм действия

Ивабрадин блокирует If-каналы клеток синусового узла сердца, что приводит к снижению его автоматизма и частоты сердечных сокращений, в результате чего снижается потребность миокарда в кислороде.

Показания

Симптоматическая терапия стабильной стенокардии, хроническая сердечная недостаточность.

Нежелательные реакции

Фотопсии (вспышки света в зрительных полях), нечеткость зрения, брадикардия, атриовентрикулярная блокада, желудочковая экстрасистолия и др.

<p>Средства, увеличивающие доставку кислорода к миокарду</p>

Рефлекторного действия левоментола раствор в ментил изовалерате (валидол)

Валидол представляет собой 25–30 % раствор ментола в ментиловом эфире изовалериановой кислоты. Ментол раздражает рецепторы слизистой оболочки в подъязычной области, что может вызвать рефлекторное расширение коронарных сосудов. Препарат оказывает слабое и непостоянное действие. Показан при неврозах и функциональной кардиалгии (под маской которой может скрываться стенокардия). При стенокардии применение валидола нецелесообразно.

<p>Другие антиангинальные ЛС</p>

Триметазидин

Главным компонентом лечения ИБС являются препараты, увеличивающие кровоток или уменьшающие потребность миокарда в кислороде, однако в ряде случаев, например, при их недостаточной эффективности, с целью уменьшения частоты приступов стенокардии возникает необходимость воздействия на метаболические процессы в миокарде. Таким препаратом является триметазидин.

Механизм действия

Основным источником энергии (АТФ) для клеток сердца являются жирные кислоты. Под действием триметазидина уменьшается окисление жирных кислот и стимулируется использование глюкозы, что в условиях дефицита кислорода приводит к синтезу большего количества молекул АТФ на одну потребляемую молекулу кислорода. Уменьшается дефицит АТФ и оптимизируется баланс между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением.

Показания