Итак, гастропротекция – это метод патогенетического фармакологического лечения, направленного на уменьшение или предотвращение повреждения слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки (ДПК) и пищевода у пациентов с высоким риском развития гастродуоденальных поражений. В книге на основе собственных и литературных данных представлена характеристика основных групп пациентов с высоким риском повреждений слизистой желудочно-кишечного тракта. Это прежде всего пожилые пациенты с сердечно-сосудистой коморбидностью. Насколько это утверждение справедливо? Посмотрите на наши данные ретроспективной оценки результатов аутопсий 7288 умерших в многопрофильных стационарах 3 городов РФ (рис. 26, 27). В самом деле, среди основных причин смерти более чем 2/3 наблюдений были сердечно-сосудистые заболевания. Причем представлены они в комбинации трех и более заболеваний. Важно отметить, что подобная коморбидность наблюдается уже в молодом возрасте и затем прогрессирует по мере старения.

Рисунок 26. Основные причины смерти.

Рисунок 27. Число заболеваний и возраст пациентов.

Исходя из этого можно полагать, что для коррекции коморбидных состояний требуется большое количество лекарственных препаратов, что сопровождается вынужденной полипрагмазией. Следствием этого и является высокий риск развития некомпенсированной гиперацидности в верхних отделах желудочно-кишечного тракта с последующим появлением симптомов диспепсии, эрозивно-язвенным повреждением слизистой оболочки, желудочно-кишечным кровотечением и анемией. Клиническое течение кислотозависимой патологии у коморбидных «сосудистых» пациентов утяжеляет плохо контролируемая артериальная гипертензия, анемия, сахарный диабет, хроническая болезнь почек, легочное сердце, болезни суставов и др. Поэтому принципиально важно, что риск формирования гиперацидности у коморбидного «сосудистого» пациента должен быть оценен и минимизирован до развития ее угрожающих жизни осложнений. Особенно это актуально в случаях применения антитромботических препаратов, при выборе медикаментов для купирования болевых синдромов и др.

Учитывая высокую частоту гиперацидных состояний и их осложнений в клинике внутренних болезней, можно полагать, что амбулаторными врачами эти проблемы либо не рассматриваются, либо не оцениваются вовремя. Нельзя не отметить при этом, что и выбор рекомендуемых препаратов, в той или иной степени влияющих на секреторную функцию, представлен достаточно внушительным списком. Все это свидетельствует, что высокий риск развития кислотозависимой патологии у коморбидных «сосудистых» пациентов требует разработки и проведения во время назначенной гастропротекции.

Авторами книги подчеркнуто, что главная цель гастропротекции – предотвращение угрожающих жизни осложнений вследствие повреждения слизистой оболочки желудка, ДПК и пищевода с использованием препаратов, уменьшающих повреждающее действие основного эндогенного фактора агрессии – соляной кислоты (HCl), восстанавливающих нарушенные механизмы физиологической самозащиты и регенерации гастродуоденальной слизистой, или их стимуляция и, наконец, оказывающих физическую защиту слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ от повреждающего действия экзогенных и/или эндогенных факторов физической и химической агрессии.

Всему перечисленному соответствуют гастропротекторы – лекарственные препараты, способствующие восстановлению нормальной физиологии и увеличивающие резистентность к факторам агрессии или уменьшающие масштаб их повреждающего действия. Среди них ИПП – наиболее эффективные в структуре антисекреторных препаратов и являющиеся «золотым стандартом» в терапии КЗЗ.

<p>Литература</p>

1. Маев И. В., Андреев Д. Н., Гончаренко А. Ю., Дичева Д. Т. Ингибиторы протонной помпы как основа лечения кислотозависимых заболеваний // Справочник поликлинического врача. – 2013. № 7–8. – С. 12–14.

2. Лея Ю. Я. рН-метрия желудка. – Л.: Медицина, 1987. – 144 с.

3. Дубинская Т. К., Волова А. В., Разживина А. А., Никишина Е. И. Кислотопродукция желудка и методы ее определения. Учебное пособие. М.: РМАПО, 2004. – 28 с.

4. Hunt, R. Н. Hellcobacter pylori. Basic mechanisms to clinical сure / R. Н. Hunt, G. N. J. Tytgat. – Kluwer Academic Publishers, 2000. – 689 р.

5. Tarnawski F. Cellular and molecular mechanisms of ulcer healing. Is quality of mucosal scar affected by treatment? / F. Tarnawski, К. Тапue, А.М. Santos et al // Scand. J. GastroenteroL 1995. Suppl. 210. Vol. 9.

6. Cryer B. Gastrointestinal ulcers, role of aspirin, and clinical outcomes: pathobiology, diagnosis, and treatment. J Multidiscip Healthc. – 2014; 7: 137–146.

7. Васильев Ю.В. Ингибиторы протонного насоса. – Лечащий Врач, 2007, № 1.

8. Исаков В.А. Терапия кислотозависимых заболеваний ингибиторами протонного насоса в вопросах и ответах // Consilium Medicum. – 2006. – № 7. – С. 21–26.