Читаем Размышления практикующего врача о здоровье работников газовой промышленности полностью

У работников газовой промышленности вопрос недостатка кислорода в клетках выходит на первый план. Серосоединения, входящие в состав природного газа, блокируют транспортировку кислорода на нескольких этапах. Первый этап – это недостаток кислорода уже в легких. Сернистые соединения газа, проникая в конечные отделы легких, где и происходит обмен между воздухом внешней среды и кровью, вызывают отек в бронхах и инфильтрацию клетками лимфатической системы (организм пытается защититься от токсинов). Второй этап – серосоединения напрямую блокируют вещества, которые отвечают за расправление бронхов после выдоха (после обмена между внешним воздухом и кровью бронхи спадаются). Третьим этапом блокировки кислорода является связывание металлов в эритроцитах, отвечающих за перенос кислорода от легких к тканям. Серосодинения блокируют железо в эритроцитах, которое является центральным звеном для получения кислорода и его переноса к тканям. Эритроциты не выполняют своей полной функции, то есть насыщенность эритроцитов кислородом падает. Четвертым этапом блокировки является сосудистая стенка, у которой под действием серосоединений газа повышается проницаемость и близлежащие ткани пропитываются эритроцитами, что, конечно, приводит к затруднениям при передаче кислорода от эритроцитов к тканям. Пятым этапом является блокирование ряда ферментов и целых ферментных систем, в частности ферментов, ответственных за перенос кислорода из эритроцита в клетку. То есть та самая цепочка, по которой кислород переходил в клетку, рвется.

Что же происходит, когда клетка не получает необходимого количества кислорода? Начинается лавинообразный процесс, при котором образуются активные формы кислорода – свободные радикалы. Свободный радикал – это высокоактивный химический агент, готовый соединиться с чем угодно и с кем угодно. В том числе может начаться неконтролируемый процесс соединения активного кислорода с липидами, который называется перекисным окислением липидов. Но необходимо отметить, что те же самые процессы запускаются и при постоянном избытке кислорода [33].

При достаточно низкой интенсивности перекисное окисление липидов относится к нормальным процессам, происходящим в клетке. Продукты перекисного окисления липидов крайне токсичны, но в небольших количествах необходимы для обновления липидов, входящих в состав клеточной мембраны, активации ряда мембранных белков, улучшения проницаемости клеточных мембран; продукты перекисного окисления связаны со скоростью клеточного деления, ответственны за различные формы защитных реакций клетки, также они регулируют переключение метаболических путей и синтез внутренних структур клетки. Кроме этого, продукты перекисного окисления липидов участвуют в синтезе ряда стероидных гормонов, гормонов щитовидной железы, участвуют в образовании тромбов, являются регуляторами синтеза и распада соединительной ткани, участвуют в метаболизме железа, являются регуляторами сосудистого тонуса. В месте воспаления именно продукты перекисного окисления липидов вызывают активацию и миграцию лимфоцитов, стимулируют фагоцитоз. В противовес перекисному окислению липидов стоит система антиоксидантной защиты. Самая важная составляющая этой системы это группа ферментов (их насчитывается более сотни), которые получили название цитохром Р-450. Функция этой системы, кроме регулирования количества продуктов перекисного окисления липидов, заключается в биотрансформации токсических продуктов, выработанных при стрессе, нейтрализации поступивших в клетку веществ, не являющихся участниками нормальных процессов в клетке и подлежащих удалению.