Квант ультрафиолетового излучения приносит с собой столь значительный запас энергии, что прежняя структура азотистого основания становится «тесной» для него. Обычно избыток энергии расходуется на разрыв двойной связи в наиболее слабом месте молекулы — между 5 и 6 атомами углерода в тимине. В результате образуются две свободные валентности, которые нуждаются в заполнении. Чаще всего разорванная двойная связь восстанавливается. Но если разрыв произойдет одновременно в двух расположенных по соседству азотистых основаниях — валентные связи могут замкнуться не внутри оснований, а между ними. И тогда возникает димер тимина — основной фотопродукт облучения ДНК. Если уподобить двойную спираль ДНК застежке-молнии, то каждый димер будет соответствовать слившимся зубцам застежки, препятствующим расхождению нитей. В результате нарушается процесс удвоения ДНК, а затем и деление клеток. С увеличением дозы облучения растет количество димеров, а с ним и нарушения жизнедеятельности, которые на определенном уровне становятся несовместимыми с жизнью. Наряду с образованием димеров определенное значение имеет и окислительное разрушение, дезаминиро-вание азотистых оснований, например превращение аде-нина в гипоксантин под влиянием ультрафиолета, что также искажает смысл наследственной информации.

В отличие от других физических и химических агентов ультрафиолетовые лучи даже в больших дозах не убивают облученную клетку сразу. Обычно клетка на некоторое время (на 1—2 суток) теряет способность к делению. Затем наступает мнимое выздоровление, и клетка успевает 2—4 раза разделиться, прежде чем наступает окончательная гибель.

Процесс образования димеров (тимина, а также цитозина, димеров тимин-цитозин) лежит в основе не только задержки роста и деления, не только гибели клеток, но и мутагенного, генетического действия. Возникновение прочных валентных связей между азотистыми основаниями нарушает генетический код, искажает смысл наследственной информации. Ведь наследственный язык клетки — четырехбуквенный, именно азотистые основания — его буквы. Точнее, тройка (триплет) азотистых оснований — простейшая единица генетического кода. Если прочная связь возникает (благодаря энергии ультрафиолета) между соседними тиминами в пределах одной нити ДНК, то процесс самоудвоения ДНК и деления клетки не нарушается. Зато дочерние клетки получат по наследству шифровку с опечатками — их жизненная программа будет запутана, опасные абракадабры могут послужить и причиной смерти где-то через 2—3 поколения, либо жизнедеятельность клетки окажется серьезно нарушенной. Так атомно-молекулярные перегруппировки, ставшие возможными благодаря избыточной энергии квантов ультрафиолетовых лучей, сами становятся причиной нарушения жизни клеток, тканей, органов, всего организма.

Процесс, начавшийся с поглощения фотонов ультрафиолетовых лучей биополимерами, по мере своего развития приводит к таким знакомым всем сдвигам в организме, как покраснение кожи (эритема), ее потемнение (загар, пигментация), антирахитическое, обеззараживающее действие и др.

Действие ультрафиолетовых лучей на кожу

Жаркий летний день, яркое Солнце, безоблачное синее небо, берег реки. Вы лежите, подставив Солнцу свое тело. Проходят минуты блаженного полузабытья; ласкающие прикосновения солнечных лучей расслабляют мышцы, снимают ощущение усталости. Нагретые Солнцем участки кожи становятся розоватыми, горячими на ощупь. Это покраснение (калорическая эритема) появляется в результате нагрева кожи видимыми и инфракрасными лучами Солнца и прилива к ней крови. Оно исчезает почти сразу же после прекращения солнечной ванны.

Однако через 2—8 ч снова появляется покраснение кожи вместе с ощущением жжения. Это уже ультрафиолетовая эритема, отличающаяся от калорической некоторыми особенностями. Появляется она после скрытого периода, в пределах облученного участка кожи и сменяется загаром и шелушением. Длительность такой эритемы — от 10—12 ч до 3—4 дней. Покрасневшая кожа горяча на ощупь, чуть болезненна и кажется набухшей, слегка отечной.

По существу эритема представляет собой воспалительную реакцию, ожог кожи. Но это воспаление особое — безмикробное, асептическое. Если доза лучей слишком велика или кожа особенно чувствительна к ним, отечная жидкость, накапливаясь, отслаивает местами наружный покров кожи (эпидермис), образует пузыри. В тяжелых случаях появляются участки омертвения, некроза эпидермиса. Через несколько дней после исчезновения эритемы кожа темнеет и начинает шелушиться. По мере шелушения слущивается часть клеток, содержащих пигмент, загар бледнеет. Однако полностью он не исчезает через несколько недель и даже месяцев. Такова картина ультра фиолетовой эритемы, если ее наблюдать простым глазом. А если заглянуть внутрь кожных покровов с помощью микроскопа?

Рис. 17. Поперечный разрез кожи человека под микроскопом

1 — роговой слой эпидермиса; 2 — зернистый слой; 3 — шиповидный слой эпидермиса; 4 — сосочковый слой дермы; 5 — сетчатый слой дермы