Сердечная недостаточность – патологическое состояние, проявляющееся недостаточным кровоснабжением периферических органов и тканей и возникающее в результате уменьшения насосной функции сердца. Снижение насосной функции сердца может возникать в результате систолической дисфункции (первичным является уменьшение сократительной активности кардиомиоцитов вследствие коронарогенных поражений миокарда, миокардиодистрофий и т. п.) или диастолической дисфункции (вторичная перегрузка миокарда вследствие гипертензии, клапанных пороков сердца и т. п.). В развитии сердечной недостаточности имеют значение сердечные аритмии, гипертоническая болезнь, патологии клапанов, кардиомиопатии, избыток массы тела. По клиническому течению выделяют хроническую и острую сердечную недостаточность, а по преимущественному поражению отделов сердца – левожелудочковую, правожелудочковую и бивентрикулярную недостаточность. В наиболее распространенной классификации сердечной недостаточности, используемой в настоящее время, выделяются:

• сердечная недостаточность с уменьшенной фракцией выброса («систолическая СН»);

• сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса («диастолическая СН»);

• сердечная недостаточность с умеренно сниженной фракцией выброса.

Снижение сократительной активности кардиомиоцитов приводит к уменьшению способности сердца перекачивать достаточное количество крови. В результате возникают застойные явления, симптомами которых являются цианоз, отеки, одышка, плевральный выпот и др. Без лекарственной терапии сердечная недостаточность имеет постоянно прогрессирующее течение. В прогрессировании сердечной недостаточности ведущую роль играют ренин-ангиотензин-альдостероновая и симпатоадреналовая системы.

Основные задачи лечения пациентов с СН:

• устранение симптомов (одышка, отеки и т. п.);

• улучшение качества жизни;

• снижение количества госпитализаций;

• улучшение прогноза (снижение смертности).

Современные подходы к фармакотерапии хронической сердечной недостаточности предполагают не столько стимуляцию сократительной активности миокарда, сколько комплексную терапию с применением веществ, препятствующих прогрессированию заболевания. К ним относятся:

• ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента);

• антагонисты (блокаторы) рецепторов ангиотензина II, в том числе в комбинации с ингибитором неприлизина (валсартан/сакубитрил);

• бета-адреноблокаторы;

• диуретики (антагонисты альдостерона, «петлевые» диуретики);

• ингибиторы натрийзависимого переносчика глюкозы 2-го типа;

• стимуляторы растворимой гуанилатциклазы (вазодилататоры для лечения заболеваний сердца и др.);

• ингибиторы If-каналов;

• кардиотонические ЛС.

<p>Ингибиторы АПФ</p>

Этот класс лекарств, в который входят такие препараты, как каптоприл, эналаприл, лизиноприл, фозиноприл, периндоприл и др., относится к первой линии в лечении ХСН (хронической сердечной недостаточности).

Механизм действия

Одним из основных звеньев патогенеза ХСН является повышение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Предупреждая образование ангиотензина II, блокируя деградацию брадикинина, улучшая эндотелиальную функцию, ингибиторы АПФ способствуют защите сердца и замедляют прогрессирование ХСН.

Показания к применению

Артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность.

Каптоприл, принятый под язык (сублингвальный путь введения), является также одним из препаратов выбора для купирования гипертонического криза.

Нежелательные реакции

Сухой кашель (из-за нарушения ферментативной деградации брадикинина), ангионевротический отек, гемодинамические расстройства (гипотензия, тахикардия, головокружение), ухудшение функции почек и др.

<p>Блокаторы рецепторов ангиотензина II</p><p>(лозартан, валсартан, ирбесартан, кандесартан)</p>

Механизм действия

Подобно ингибиторам АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов снижают активность ренин-ангиотензиновой системы, но за счет блокады специфических рецепторов к ангиотензину II (препятствие активации РААС, защита сердца и замедление прогрессирования ХСН).

Показания к применению

Артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность. В настоящее время рекомендованы при непереносимости лечения ингибиторами АПФ ввиду побочных эффектов (кашель).

Нежелательные реакции

Симптоматическая гипотония, аллергические реакции, запор, нарушение функции печени, астения, мигрень и др.

<p>Блокаторы ангиотензиновых рецепторов и неприлизина (валсартан/сакубитрил)</p>

Механизм действия

Валсартан блокирует действие ангиотензина II путем блокировки рецепторов, с которыми связывается ангиотензин II, что вызывает расширение сосудов.