Рост первичного аффекта характеризуется тем, что при такой форме наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления, вокруг первичного аффекта образуются свежие участки экссудативного воспаления, подвергающиеся омертвению и сливающиеся между собой. Затем процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличающийся от него наличием казеозного бронхоаденита.

Смешанная форма наблюдается в исходе каждой из описанных выше форм при ослаблении организма после перенесенных острых инфекций, например кори, авитаминозах, голодании.

Прогнозы прогрессирующего первичного туберкулеза различны и зависят от возраста заболевшего, состояния питания организма и степени распространения процесса. Благоприятный исход предполагает перевод экссудативной реакции в продуктивную, инкапсуляцию, обызвествление очагов первичного комплекса и рубцевание его отсевов. В неблагоприятных случаях – смерть больного от туберкулезного менингита.

Вопрос 6. Вторичный туберкулез

1. В патогенезе гематогенно-диссеминированного туберкулеза выделяют 4 момента:

1) наличие источника эндогенной инфекции: в первичном периоде им чаще является активный туберкулез лимфатических узлов, во вторичном – эндогенная реактивация любого зажившего очага;

2) бациллемия. При обострении старых очагов в процесс может вовлекаться адвентиция расположенного вблизи кровеносного сосуда с последовательным поражением всех слоев его стенки и формированием туберкулезного эндангиита. При поражении мелких, легкотромбирующихся сосудов возникает скудная, кратковременная бациллемия, при казеозе в крупных сосудах или лимфоузлах – массивная, длительная;

3) гиперергическое состояние рецепторов сосудистой стенки при циркуляции инфицированной крови приводит к аллергическому васкулиту с нарушением целостности стенок сосудов и выходом крови. Вместе с кровью туберкулезные бактерии из кровотока попадают в межуточную интерстициальную ткань, где формируются туберкулезные бугорки;

4) состояние специфических и неспецифических механизмов противотуберкулезной защиты. При снижении защитных реакций в периадвентициальной межуточной ткани на месте экстравазатов по ходу сосудов формируются продуктивные туберкулезные бугорки. При хорошей сопротивляемости вышедшие из кровеносного русла возбудители уничтожаются, а экстравазаты частично рассасываются, частично фибризируются, образуя периваскулярный ячеистый склероз.

Гематогенный туберкулез объединяет ряд проявлений заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенной первичной инфекции, и представляет собой послепервичный туберкулез.

2. Различают 3 основные разновидности гематогенного туберкулеза:

1) генерализованный гематогенный туберкулез;

2) гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;

3) гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез характеризуется равномерным высыпанием туберкулезных бугорков и очагов во многих органах. В одних случаях во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабовыраженной экссудативной реакцией. Это так называемый некротический вид генерализованного туберкулеза (острейший туберкулезный сепсис). В других случаях во всех органах появляются мелкие просовидные бугорки продуктивного характера. Это медленнотекущая форма – острый общий милиарный туберкулез. Также может наблюдаться и острый общий крупноочаговый туберкулез, который встречается обычно у ослабленных лиц и характеризуется образованием в разных органах крупных туберкулезных очагов. В каждом случае генерализованного гематогенного туберкулеза необходимо найти исходный очаг, который является источником обсеменения.