IX. Злокачественный опухоли:

1) рак;

2) саркома;

3) метастазирующая аденома;

4) гемангиоэндотелиома. Вся эта классификация весьма условна.

Зобная трансформация щитовидной железы

Зобом считают увеличение щитовидной железы. Она деформирует контуры шеи.

На начальной стадии заболевания зоб поддается лечению.

«Юношеский зоб» – маленькое увеличение размеров щитовидной железы появляется во время полового созревания. Но вскоре щитовидная железа без лечения возвращается к своим изначальным формам.

Если же этого не происходит, значит, началось прогрессирующее заболевание и функциональное увеличение превращается в зоб.

Все начинается с гиперплазии тиреоидного эпителия. Эпителиальные зобы могут быть либо диффузными, либо узловатыми. Узлы бывают кистозные, напряженно эластичные. Крупные узлы вызывают атрофические изменения.

В смешанных зобах есть диффузная гиперплазия и узлы.

Зобная трансформация щитовидной железы имеет разные структурные формы: паренхиматозный зоб, коллоидный, безйодофицированный, базедовский.

Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз) – распространенное эндокринное заболевание при избытке йодированных тиреоидных гормонов.

Всегда очень трудно выделить какую-то конкретную причину болезни.

Существует мнение, что острые и хронические психические травмы, многократные инфекции нервно-психического перенапряжения часто являются причиной болезни. Заболевания щитовидной железы могут носить наследственный характер.

Процесс заболевания начинается с увеличения поглощения йода щитовидной железой, повышенного выброса продукции йодированных тиреоидных гормонов и интенсивного их поступления в циркуляцию крови. Конечно, здесь имеет место дискоординация деятельности гипоталамуса.

Иногда тяжелый тиреотоксикоз не вызывает внешнего увеличения шеи. Но уже говорилось о том, что строение зоба многовариантно.

Одновременно происходит структурное изменение других внутренних органов. Возможны патологические изменения в сердце, почках, печени. Обнаруживаются отек мягкой мозговой оболочки, деструкция нервных клеток, гиперплазия вилочковой железы, селезенки, лимфатических узлов, атрофические изменения в надпочечниках, яичниках, инсулярном аппарате поджелудочной железы, дистрофия базофильных клеток в передней доли гипофиза. Внешне все это может выражаться в пучеглазии, раздражительности, похудении, в слабости и утомляемости, в дрожании рук. Самые яркие проявления тиреотоксикоза отражаются на нервно-психической сфере и проявляются суетливостью, нетерпеливостью, конфликтностью, психической неустойчивостью.

Больные становятся слезливыми по каждому поводу, их мучают либо бессонница, либо тревожный сон, чередование гнева с депрессией. Происходит ухудшение памяти, но может наблюдаться чрезмерная непродуктивная активность, торопливая сбивчивая речь. Возможно дрожание конечностей, век, губ, головы и туловища.

Тяжесть тиреотоксикоза является причиной глазных расстройств. Это проявляется злокачественным экзофтальмом – особой формой патологии – нарастающим пучеглазием. Больные ощущают боли, чувство жжения и песка, давление глазных яблок, светобоязнь, двоение предметов.

Экзофтальм может и не являться признаком тиреотоксикоза.

Повышенная утомляемость мышц проявляется в «подкашивании ног», бессилии встать без помощи рук из положения «на корточках», приступообразной слабостью бедренных мышц.

Радикальные изменения вследствие влияния тиреотоксикоза отмечаются и в сердечно-сосудистой системе.

Изменяются функции внешнего дыхания и газообмена: появляются признаки дыхательной и кардио-респираторной недостаточности.

Изменяются секреторная и моторно-эвакуаторная функция желудка: мало выделяется желудочного сока, но усиливается перистальтика, и понос становится для больного обычным явлением.

Лечение тиреотоксикоза обычно проводится в стационаре, где создаются необходимые условия психического и физического покоя.

Большое значение для успешного лечения больного имеет обеспечение его 9 – 12-часовым глубоким сном. Для этого назначают бром, успокоительные средства. В рациональное диетическое питание вводят легкоусвояемые продукты, комплекс витаминов и минералов.

Синтетические препараты дийодтирозин, перхлорат калия, мерказолил, йод – основные средства лечения тиреотоксикоза.

Йод не назначается при токсической аденоме. Тиреостатические препараты совместно с резерпином хорошо помогают в лечении легких форм заболеваний щитовидной железы.

При средней тяжести тиреотоксикоза назначают 30–40 мг в день мерказолила, 1–1,5 г перхлората калия, реже – 0,2–0,3 г дийодтирозина.

Больным с признаками сердечно-сосудистой недостаточности назначают препараты успокаивающего действия, бета-блокаторы с сердечными глюкозидами.

При сопутствующем тиреотоксикоз поражении печени больным рекомендуют применение метионина, липокаина, витамины В6 и В12, холина хлорид. В борьбе с истощением используется глюкозо-инсулиновая терапия, анаболитические стероиды. Преднизолоном устраняют явления гипокортицизма. Упорядочивают менструальный цикл эстрогенами и прогестероном.