Читаем Доказательства эволюции полностью

3) Чтобы превратить самок в гермафродитов, достаточно двух мутаций. Большинство круглых червей рода Caenorhabditis — это обычные раздельнополые виды, состоящие из самцов и самок. Однако у двух видов этого рода (C. elegans и C. briggsae) самок нет, а есть самцы и гермафродиты, способные к самооплодотворению. Эксперименты на раздельнополых червях C. remanei показали, что для превращения самок в полноценных гермафродитов достаточно уменьшить активность двух генов (tra-2 и swm-1). Это значит, что для появления нового признака — гермафродитизма — в эволюции червей рода Caenorhabditis было достаточно двух мутаций. Гермафродитизм полезен для этих червей, потому что облегчает заселение новых участков с подходящими для них условиями.

4) Возбудитель малярии приобрел устойчивость к хлорохину благодаря мутации в транспортном белке. Начиная с 1960-х годов по всему миру распространились штаммы малярийного плазмодия, устойчивые к хлорохину — лекарству, которое прежде было самым эффективным средством против малярии. Устойчивость обеспечивается несколькими мутациями в транспортном белке PfCRT. Австралийские исследователи экспериментально показали, что мутации придали этому белку способность транспортировать хлорохин через клеточную мембрану. В результате лекарство быстро выводится из пищеварительной вакуоли паразита, не вредя его здоровью.

5) Эволюция защитной окраски у мышей изучена на молекулярном уровне. Американские хомячки Peromyscus maniculatus в норме имеют темную окраску, однако представители этого вида, обитающие в районе с очень светлой почвой (Песчаные Холмы в штате Небраска), окрашены светлее своих сородичей. Это помогает им прятаться от хищных птиц. Генетический анализ показал, что данная адаптация возникла в результате единичной мутации в гене Agouti, влияющем на пигментацию волос.

6) Насекомые-вредители защищаются от биологического оружия. Вирус CpGV считался самым эффективным средством борьбы с яблонной плодожоркой — опаснейшим вредителем яблонь. Однако в последние годы в европейских садах появились и стали быстро распространяться вредители, устойчивые к вирусу. Германские генетики установили, что причиной устойчивости является мутация в половой хромосоме Z. Быстрое распространение мутации объясняется тем, что при низких концентрациях вируса она проявляется как доминантная, а при высоких — как рецессивная. Авторы подчеркивают, что борьба с подобными явлениями требует развития новой дисциплины — «прикладной эволюционной биологии».

7) «Тонкая подстройка» многофункционального гена может приводить к появлению новых признаков. Американские генетики расшифровали генетические основы многократного и независимого появления и утраты пятен на крыльях в ходе видообразования у мух-дрозофил. Оказалось, что все эти эволюционные изменения связаны с модификациями регуляторных участков многофункционального гена yellow, ответственного за пигментацию разных частей тела.

8) Изменение гена, необходимого для симбиоза растений с грибами, привело к формированию симбиоза с азотфиксирующими бактериями. Биологи из Германии и Великобритании показали, что один и тот же ген SYMRK необходим для успешного сожительства растений с тремя типами внутриклеточных корневых симбионтов: грибов (микориза), актинобактерий (актинориза) и бактерий-ризобий. Микориза появилась уже у первых наземных растений свыше 450 млн лет назад. Модификация гена SYMRK в одной из групп цветковых растений, произошедшая сравнительно недавно, открыла путь для приобретения новых внутриклеточных симбионтов — ризобий и актинобактерий.