Клиника. Диспластическое телосложение – часто короткое туловище, несколько удлиненные конечности. Кожа бледная, кожная складка дряблая, мускулатура развита слабо, тонус ее понижен, пастозность тканей. Лимфатические узлы увеличены, миндалины и аденоиды гиперплазированные, рыхлые. Аденоиды после аденотомии склонны к повторному разрастанию. Рентгенологически в 70% случаев отмечается увеличение вилочковой железы, что может вызвать нарушение бронхиальной проходимости. Имеется склонность к артериальной гипотензии. В крови – незначительный лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, анемия, нейтропения.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, характерного внешнего вида ребенка, выявления гиперплазии лимфатических узлов и вилочковой железы.

Дифференциальный диагноз проводят с иммунодефицитными состояниями.

Лечение. Соблюдение режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливающие процедуры, массаж, гимнастика, физиотерапия, витаминотерапия. Назначение адаптогенов и средств, стимулирующих защитные силы организма и функцию надпочечников (дибазола, метацила, алоэ, элеутерококка, женьшеня). При персистирующей вирусной инфекции и наличии хронических очагов инфекции назначают курс виферона.

Профилактика. Рациональное питание беременных и правильное вскармливание ребенка в соответствии с возрастом. Соблюдение режима дня, прогулки, закаливание, массаж и гимнастика. Постоянное применение растений адаптогенов (элеутерококка и др.) в сочетании с витаминами (отдельными курсами по 2 недели).

Прогноз при соблюдении лечебно-профилактических мер благоприятный.

4. Нервно-артритический диатез

Нервно-артритический диатез характеризуется повышенной нервной возбудимостью, склонностью к кетоацидозу, а в дальнейшем – предрасположенностью к развитию ожирения, интерстициального нефрита, мочекаменной болезни, атеросклероза, сахарного диабета, подагры. Нарушение обмена мочевой кислоты является ведущим, но не единственным лабораторным маркером.

Этиология. С одной стороны, формирование наследования патологических свойств обмена веществ, с другой стороны, нарушение питания в семье, режима труда и отдыха, окружающей среды.

Патогенез. Особое значение имеют высокий уровень возбудимости на любом уровне рецепции, нарушение обмена пуринов с увеличением их содержания в крови и моче, низкая ацетилирующая способность печени и другие нерасшифрованные митохондриальные ее дефекты.

Клиника. Уже в грудном возрасте отмечается повышенная нервная возбудимость, с возрастом дети становятся еще более возбудимыми. Психическое развитие опережает возрастные нормы: они любознательны, оживлены, запоминают услышанное или ими прочитанное. Иногда у таких детей бывают ночные страхи, тики, хореоподобные приступы, эмоциональная лабильность. Периодически или внезапно после короткого недомогания могут возникнуть приступы головной боли, тошноты, рвоты, боли в животе, запах ацетона изо рта, что свидетельствует о развитии ацетонемического криза. В период криза в крови повышается уровень кетоновых тел, аммиака, мочевой кислоты, снижается рН.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных.

Дифференциальная диагностика проводится с неврозами, ревматизмом, сахарным диабетом и т. д.

Лечение. Рациональный режим и диета, закаливание, прогулки, занятия физкультурой. Избегать психических нагрузок, ограничить просмотр телевизора. При начальных симптомах ацетонемического криза или его предвестниках дать выпить сладкий чай, фруктовые соки, щелочную минеральную воду. Желательно ребенка госпитализировать в стационар. Делают очистительную клизму, промывание желудка для улучшения выведения кетоновых тел из кишечника. Назначают эссенциале или витамин В₁₂, при ацетонемической рвоте лечение направленно ведут на борьбу с ацитозом и на усиление выведения и утилизации кетоновых тел: вводят 5%-ный раствор глюкозы, 0,9%-ный раствор натрия хлорида. Профилактика: соблюдение режима дня ребенка, рациональное питание, оберегание ребенка от психических нагрузок.

ЛЕКЦИЯ № 4. Хронические расстройства питания, гиповитаминозы у детей

1. Гипотрофия

Гипотрофия – это хроническое расстройство питания, проявляющееся различной степенью потери массы тела.

Этиология, патогенез. Заболевание полиэтиологичное. Различают врожденную (пренатальную) и приобретенную (постнатальную) гипотрофию. Врожденная гипотрофия прежде всего обусловлена заболеваниями матери или связана с внутриутробной гипоксией, инфекцией плода, геномными и хромосомными мутациями. Среди причин приобретенных гипотрофий выделяют экзогенные и эндогенные.